儿童直立性高血压|直立性高血压

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・专家论坛・

儿童直立性高血压

许毅，康美华，王成

【摘要】直立性高血压（ＯＨＴ）在临床多见，但认识欠深入，目前尚缺乏统一的诊断标准。其发病机制与

交感神经系统过度兴奋、血管肾上腺素高度敏感、压力反射感受器反射异常等有关。ＯＨＴ多见于老年人，自主神经功能失调的儿童发病率也较高，可导致慢性肾损害、心脑血管疾病，并与糖尿病周围神经病变、无症状性脑梗死等密切相关，可作为预测高血压、糖尿病、蛋白尿和肾脏疾病及未来自主功能障碍的筛选工具、高血压靶器官损伤的长期评估指标。目前尚缺乏针对性治疗措施及有效降低其患病率和病死率的方案。

【关键词】直立性高血压；定义；发病机制；治疗；儿童

血压受诸多因素影响，时刻都在波动。体位改变对血压的影响最为明显，健康人站立后收缩压（ＳＢＰ）与舒张压（ＤＢＰ）均会略有下降，但ＳＢＰ下降不会超过１０

０．１３３

ｍｍ

（２７．１％）；Ｈｉｒａｉ等…ｏ报道血压正常的２型糖尿病组ＯＨＴ患病率明显高于健康对照组（１２．８％比１．８％，Ｐ＜０．０１），而长期患１型糖尿病患者ＯＨＴ检出率为１５．２％。曾庆意等。１５。以直立位后血压较平卧位（包括ＳＢＰ或ＤＢＰ）升高１０

ｍｍ

Ｈｇ（１

ｍｍ

Ｈｇ＝

ｋＰａ），ＤＢＰ下降２—３

ｍｍ

Ｈｇ。短时血压的调节主要依靠Ｈｇ为ＯＨＴ标

压力感受器反射…。当影响血压调节的任一环节出现障碍时，这种波动均会出现异常。临床上对直立性低血压（ＯＨ）认识较多，但对与之相反的直立性高血压（ＯＨＴ）却了解甚少。１９２２年Ｓｃｈｎｅｉｄｅｒ和Ｔｒｕｅｓｄｅｌｌ首次提出ＯＨＴ的概念。２ｏ，２０１２年我国学者杜军保首次提出儿童ＯＨＴ概念口］，目前对ＯＨＴ的研究正逐渐深入。１定义

目前ＯＨＴ定义缺乏统一标准，不同的报道取各自认定的定义参数。Ｍａｔｓｕｂａｙａｓｈｉ等。４ｏ报道健康老年人ＯＨＴ定义为从坐位到站立位ＳＢＰ升高＞／２０

ｍｍ

准，在３１７例青年学生中ＯＨＴ（ＳＢＰ升高与ＤＢＰ升高）检出率分别为１６．４％与２０．５％，且男性高于女性（Ｐ＜０．０５）。王莉莉等。１６。对６５～１００岁老年高血压住院患者（凡＝７７）的研究显示，ＯＨＴ发病率为９．０％。关于儿童ＯＨＴ发病率国外未见相关报道，本课题组通过对不明原因晕厥、头痛、头晕、胸闷、叹气等儿童（２．００一１７．９２岁，ｎ＝２０８９）进行Ｈｕ，ＩＴＩ’，以直立后３升高Ｉ＞２０

ｍｍ

ｍｉｎ

ＳＢＰ

Ｈｇ和（或）ＤＢＰ升高≥１０

ｍｍ

Ｈｇ为诊断标准，

ＯＨＴ出现率为２３．８４％，男性多于女性（２５．９３％比２１．６３％，Ｐ＜０．０５），≥１２岁组高于＜１２岁组（２８．０５％比２０．４８％，Ｐ＜

Ｈｇ，测量２次血压取平均值后超过

０．０１）㈣。

３病理生理学

维持血压的动态稳定受神经体液因素综合作用的影响，包括交感神经系统和肾素．血管紧张素一醛固酮系统（ＲＡＡＳ）。主动脉弓与颈动脉窦压力感受器对ＳＢＰ改变的反应是收缩外周血管，调整心排血量，维持相对恒定的灌注压力’１…。这些自身调节机制有助于减少日问姿势变化导致的血压改变。健康人从平卧位到站立位的姿势改变导致血液从胸腔到下肢重新分配，这种重力池导致心室舒张末期容积下降，有效血容量减少，从而导致交感神经兴奋，心跳加速，ＤＢＰ轻度升高，ＳＢＰ稍降低，脉压差减少，ＤＢＰ上升通过心肺压力感受器介导‘８ｏ。立位应激反应可通过ＨｕｒｒＩ＇评估。健康个体即使无自主神经功能障碍，直立后心率、血压的变化也不尽相同。个体直立后心率增加，ＳＢＰ降低，脉压差缩小，血浆去甲肾上腺素水平升高。”Ｊ。这些心率和动脉压力变化是正常的压力反射机制在不同个体间的变异。

４４．１

其标准者为ＯＨＴ。Ｋａｒｉｏ等”’通过对老年高血压患者行直立倾斜试验（ＨｕｒＩＴｌｌ），将ＯＨＴ定义为直立位较平卧位ＳＢＰ增加≥

２０ｍｍ

Ｈｇ，多数研究以平卧时血压正常，直立后３

ｍｍ

ｍｉｎ

ＳＢＰ升

高ｔ＞２０

Ｈｇ和（或）ＤＢＰ升高≥１０

ｍｍ

Ｈｇ为诊断标准∞Ｊ。

ｍｍ

也有报道以直立位后ＳＢＰ增加＞１０

ｍｍ

Ｈｇ，甚至＞５

ｍｍ

Ｈｇ为

标准旧。ｏ；还有研究采用平卧位时ＳＢＰ＜１４０

９０ｍｍ

Ｈｇ、ＤＢＰ＜

ｍｍ

Ｈｇ，直立位后ＳＢＰ，＞１４０

ｍｍ

Ｈｇ和（或）ＤＢＰ≥９０

Ｈｇ

为标准¨…。２发病率

ＯＨＴ人群发病率依各自采用的标准不同而异。Ｒｕｔａｎ等口］报道健康飞行员ＯＨＴ发现率为４．２％；在老年人临界性高血压、自主神经疾病、糖尿病患者中发病率明显增加。８’”１；Ｈｉｒａｉ等¨１。报道老年人临界性高血压（ｎ＝２１）ＯＨＴ检出率为７１％；樊晓寒等¨２。通过对７个社区４０～７５岁高血压患者（ｎ＝４７１１）进行研究，ＯＨＴ发病率为１６．３％；Ｗｕ等¨驯对社区２０岁以上成人（ｎ＝１６３８）ＯＨ、ＯＨＴ、直立性头晕的人群进行研究，ＯＨＴ发病率为１．１％，且年龄均＞４０岁；Ｅｇｕｃｈｉ等。１４’在对高血压患者（ｎ＝５９）无症状性脑梗死与心脏超负荷研究中发现，ＯＨＴ患者１６例

ＯＨＴ的各种假设机制

交感神经过度兴奋站立后下肢静脉容量过大，加重了循

环过程中血容量不足，进而刺激交感神经过度兴奋及小血管收缩，静脉回流减少，心排血量降低，过度代偿的升压反应导致了ＯＨＴ。ＯＨＴ者与健康对照者比较重力池作用显著增加”Ｊ。４．２血管肾上腺素的敏感性与主动脉功能属性的影响Ｓｔｒｅｅ—ｔｅｎ等㈦。报道直立导致交感神经兴奋可直接诱发ＯＨＴ，ＯＨＴ组直立后去甲肾上腺素与垂体后叶加压素水平较对照组增高（Ｐ＜０．０１）。ＯＨＴ的动物实验表明，通过改善交感神经阻滞可诱发静态平衡位的高血压。１…。血管对去甲肾上腺素高度敏感，

ＤＯＩ：ｌＯ．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２８Ｘ．２０１３．１３．００２

基金项目：“十二五”国家科技支撑计划（２０１２ＢＡｌ０３８０３）；湖南省自然科学基金项目（１３ＪＪ５０１４）

作者单位：４１００１１长沙，中南大学湘雅二医院儿童医学中一ｔ：，ＪＬ童心血管专科，中南大学儿科学研究所

万方数据

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．９６５．

引起加压反应，是目前肾上腺素ＯＨＴ的发作机制‘２…。直立后外周血管阻力增加，心排血量降低导致血压立即上升。Ｈｏｓｈｉｄｅ等心¨报道老年高血压患者动脉属性对直立后血压调节异常的影响，发现ＯＨＴ患者增强指数增加，交感神经激活导致血管紧张度增加，高血压脑病患者主动脉功能异常可能是ＯＨＴ发病机制之一。

４．３压力感受器反射异常压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下，压力感受器反射对维持机体血压的相对稳定起重要作用心“。压力感受器传入机制或心肺压力反射中枢变异可增加交感神经和ＲＡＡＳ的兴奋性‘１８。１９１。ＯＨＴ患者颈动脉窦和主动脉弓压力感受器敏感导致血压波动对姿势高度依赖，机体对压力反射高度敏感被认为是ＯＨＴ发病机制之一，特别是糖尿病患者表现尤为显著一ｌ。

４．４肾下垂后直立ＲＡＡＳ激活肾下垂指从仰卧位到直立位肾脏位置改变超过２个椎体或＞１５ｃｍ，患者直立位导致肾动脉拉伸，容积改变，随后激活ＲＡＡＳ。２”４ｉ，这是从特定的肾下垂提出的ＯＨＴ完全不同的发病机制。Ｔａｋａｄａ等哺。报道１例５３岁肾下垂合并主动脉炎的女性患者，立位血压先升后降再升高并具持续性。立位时下垂肾受牵张ＲＡＡＳ激活，主动脉炎引起减压反射敏感性减退。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）联合Ｂ一受体阻滞剂治疗有效。Ｔｓｕｋａｍｏｔｏ等‘２６ｏ报道ｌ例纤维肌性发育不良累及肾动脉合并肾下垂患者，双侧肾动脉狭窄致肾素过多分泌以及肾下垂引起ＯＨＴ。

５ＯＨＴ的临床表型

５．１

ＯＨＴ是未来高血压指示器

体位性血压改变在健康人、

高血压前期、ｌ期高血压患者受到关注。Ｖｒｉｚ等‘２¨发现年轻的ｌ期高血压患者（／２＝１０２９）在高血压门诊全日血压监测中显示直立血压变化较大，但直立血压变化大者与正常血压者临床血压测量未见统计学差异。Ｐａｙｅｎ等‘２８。认为直立后ＤＢＰ改变能

预测持续高血压。Ｔｈｏｍａｓ争７。报道年轻成人（／２＝２７８１）经过８

年随访，探讨体位性血压变化与高血压发病率的关系，显示ＯＨＴ发展成高血压的风险显著增加。立位应激的心血管反应已被设计成与高血压发展相关的血流动力学不稳定得分量表。”Ｊ。ＯＨＴ检测有助于识别高血压前期患者进展为高血压和高血压导致的靶器官损伤。

５．２ＯＨＴ与血压昼夜变化的关系正常血压白天波动超过

１０ｍｍ

Ｈｇ，早晨和夜问血压变化最高可达２０～３０

ｍｍ

Ｈｇ’３…。

夜间入睡后交感神经兴奋性降低导致血压下降（＞１０％称“勺形血压”，＜１０％称“非勺型血压”），“过度勺型血压”指夜间血压下降较清醒时＞２０％…。“过度勺型血压”患者（夜间血压过低）多伴ＯＨＴ，而“反勺型血压”患者（夜间血压升高）多伴ＯＨ…。通过ＭＲＩ诊断发现无症状性脑梗死患病率“过度勺型血压”较“勺型血压”高（５３％比２９％，Ｐ＜０．０５）。“。夜间血压过低与夜间血压升高者伴隐匿性脑梗死和深部脑白质缺血病变，未来发生卒中的风险也高。体位性血压调节障碍与夜间血压波动异常存在密切联系。３“。早晨血压存在大幅上升，从早晨６：００到中午１２：００，ＤＢＰ以２

ｍｍ

Ｈｇ／ｈ、ＳＢＰ以３

ｍｍ

Ｈｇ／ｈ的

速度递增。早晨血压激增是多种因素作用的结果，包括肾上腺素水平、ＲＡＡＳ改变、氧化应激和纤溶酶原激活物抑制剂等旧“。Ｋａｒｉｏ等口３。报道ＯＨＴ与清晨血压激增有关，且发生高血压脑血管意外的风险增大。

５．３

ＯＨＴ与糖尿病糖尿病患者自主神经功能受损，血压调

万方数据

控异常较为常见，体位性血压波动更为明显。Ｈｉｒａｉ等¨叫报道２型糖尿病患者不管是否合并高血压，ＯＨＴ的发病率相似，均明

显高于非糖尿病患者，ＯＨＴ的发病率在血压正常的糖尿病患者

较健康对照组高（１２．８％比１．８％，Ｐ＜０．０１），且４０岁以下的糖尿病患者ＳＢＰ值与ＯＨＴ呈正相关。糖尿病患者下肢振动感觉在合并ＯＨＴ者较不合并ＯＨＴ者减弱，提示ＯＨＴ可能与糖尿病早期神经病变有关，也与高血压的发展有关，可视为糖尿病患者的并发症。

５．４

ＯＨＴ与少见疾病（１）肾下垂：纠正肾下垂已成为治疗

ＯＨＴ的有效方法Ⅲ１。肾下垂也可伴肌纤维发育异常和肾扭转［２５Ｉ。ＯＨＴ与。肾下垂相关检测在高血压治疗方面疗效确切，用肾固定术可以很好地解决ＯＨＴ和高血压，经皮肾血管成形术也可有效治疗肌纤维发育异常、２“。（２）自主神经功能失调：ＯＨＴ可发生在肥大细胞激活的体位性心动过速综合征（ＰＯＴＳ）患者。ＰＯＴＳ特点是站立位时出现直立不耐受（０Ｉ），呈现疲劳、心动过速、晕厥、气短和ＯＨＴ＂“。其他自主神经性疾病如交感神经过度敏感也可出现ＯＨＴ’２“。Ｓｈｉｂａｏ等＂纠在肥大细胞活化紊乱的ＰＯＴＳ研究中，３８％（３／８例）存在ＯＨＴ。（３）神经源性ＯＨＴ：神经源性ＯＨＴ的原因可能来自脑干。腹外侧的髓质神经与血管干扰压力感受反射功能”“。Ｐｈｉｌｌｉｐｓ等旧叫报道１例脑干卒中患者，发现因体位改变出现压力反射失调和突发性高血压。６诊断

通常ＯＨＴ在Ｅｔ常检查中被意外发现。ＯＨＴ的特点是在特定条件下出现ＯＩ症状ｍ圳。用以诊断姿势性血压变异的几种

方法各存在其优缺点，见表１。表１

ＯＨＴ的各种检测方法比较

项目Ｈｕ７ｒｒ

诊室测量直立血压

动态血压优点金标准容易执行精确，可重复缺点

费时不准确价格贵需要专业训练人员需重复测量

仪器使用寿命有限

临床操作困难

“白大衣”效应影响有

有

无

用于筛查

否是，一般用于大规模研究

是，但昂贵

检测其他高血压相关的现否

否

是

象（长柄勺／早晨飙升）

７

ＯＨＴ与靶器官损害的关系

７．１慢性肾损害直立后血压升高＞７．８

ｍｍ

Ｈｇ，尿肌酐／尿

蛋白明显升高（２０９．１ｍｇ／ｇ比３４．１ｍｇ／ｇ，Ｐ＜０．０１）¨…。出现尿微量清蛋白被认为是肾脏病患者未来出现蛋白尿和增加糖尿病患者病死率的危险因素㈣ｏ。在非糖尿病患者，尿微量清蛋白同样可预测将来的心血管疾病和周围性血管疾病Ｈ““。７．２心血管损害ＯＨＴ患者交感神经过度兴奋，压力感受反射高度敏感，这些因素也能增加心血管疾病风险。ＯＨＴ患者左心室收缩负荷增加，可能与脑利钠肽有关¨４’”Ｊ。樊晓寒等。１

２，

研究高血压患者（凡＝４７１１），发现左心室肥厚与外周血管病均与直立位后ＳＢＰ改变值呈Ｊ型关系，ＯＨＴ与心血管靶器官损害独立相关。Ｎａｒｄｏ等。４副对１３３４０例男性和女性行流行病学研究，预测姿势改变导致ＳＢＰ升高者，８年后患冠状动脉心血管疾病的风险增加。因此，ＯＨＴ被推荐为预测老年人心血管疾病的猝死风险因子¨“。７．３脑血管疾病

ＯＨＴ与脑血管疾病关系的研究报道较多。

．９６６．

生堡塞旦』Ｌ登！堕座塑查！Ｑ！！生！旦箜垫鲞箜！！塑垦！堕！垒￡￡！鱼！！！堡！！坐！！！生！！！！！！！！：垫！坐：！！

Ｙａｔｓｕｙａ等Ⅲ１通过对社区４５～６４岁人群（ｎ＝１２８１７）的直立性血压变化（仰卧位到直立位后２ｍｉｎ内）与动脉粥样硬化、缺血性脑卒中发生关系的研究中，经过１８．７年随访发现，有６８０例发生缺血性脑卒中（其中腔隙性１５３例，非腔隙性３８３例，心源性卒中１４４例），非腔隙性卒中与体位性血压下降呈正相关，腔隙性卒中与体位性ＳＢＰ改变值呈ｕ型相关（Ｐ＜０．０１）。Ｋａｒｉｏ等∞。通过ＭＲＩ检测发现老年ＯＨＴ患者隐匿性脑梗死的数目与程度更为严重，清晨血压明显高于非ＯＨＴ患者，发生高血压脑血管意外的风险增加。体位性血压波动大的高血压患者隐匿

性脑梗死进展的风险更高、心脏负荷也更大。不论是何原因导

致ＯＨＴ，均可能是隐匿性脑血管缺血与脑梗死的重要危险因子。Ｍａｔｓｕｂａｙａｓｈｉ等Ｈ１研究发现无症状的老年ＯＨＴ患者神经行为测试评分较低，ＭＲＩ检查脑室周围高信号发生率较高。８治疗

治疗ＯＨＴ有４个相关目标：（１）降低直立后血压，但不能造成平卧后低血压；（２）延长患者站立时间；（３）减轻患者ＯＩ症状；（４）提高患者日常直立生活能力。

８．１非药物治疗对于ＯＩ患者应告知不能突然改变姿势。穿紧身衣可能会减少ＯＨＴ的发生，紧身衣能有效地防止血液在下肢聚集，去除诱发反应性ＯＨＴ和交感神经过度激活的起因Ｈ

５Ｉ。

８．２药物治疗ｄ肾上腺素高度敏感被认为是ＯＨＴ的主要发病机制，老年高血压的治疗中利用ｄｌ受体阻滞剂能明显减轻直立后反应¨１。Ｈｏｓｈｉｄｅ等ｍｏ报道服用多沙唑嗪（ｄｏｘａｚｏｓｉｎ）治疗高血压并观察其在家庭中血压的变化，发现服用多沙唑嗪ＯＨＴ组较对照组直立后血压明显降低（Ｐ＜０．０１），尿清蛋白／肌酐比值显著降低（Ｐ＜０．０１），表明多沙唑嗪可控制ＯＨＴ，并有效

防止靶器官损伤。盐酸可乐定为以受体激动剂，能降低去甲

肾上腺素水平，有助于高血压的治疗Ｈ“。盐酸可乐定治疗压力反射高度敏感所致的ＯＨＴ有较好的作用。新的钙通道阻滞剂阿折地平较同类以往的药物如氨氯地平降压作用更好‘４“，但是否能减少对靶器官的损害尚需进一步研究。也有报道ＯＨＴ患者对利尿剂治疗效果差旧Ｊ。９结论

ＯＨＴ是一种由于交感神经系统过度活跃和压力感受器过度敏感导致的姿势调节障碍，属一种少见的自主神经功能紊乱、压力感受器异常或肾下垂的潜在表现。目前关于ＯＨＴ的研究大部分与靶器官损伤有关。对于诊断姿势性血压变化最容易做到的是在诊所测量血压，但首选的确诊试验是ＨｕｌＴｒ或动态血压监测。ＯＨＴ可作为预测高血压、糖尿病、蛋白尿和。肾脏疾病及未来自主功能障碍的筛选工具，高血压靶器官损伤的长期评估指标，特别是老年心脑血管疾病的标志。目前ＯＨＴ的治疗方案相当有限，多数认为一旦诊断ＯＨＴ，应接受类似ＯＨ的健康教育。虽然弹力袜、腹带、增加水盐摄人的疗效有待观察，但其对减轻ＯＩ症状疗效确切。仪ｌ受体阻滞剂可能同样有利于高血压与ＯＨＴ患者。目前尚缺乏针对性治疗ＯＨＴ及有效降低其患病率和病死率的方案。参考文献

［１］陶军，张媛媛．体位性高血压发生机制与防治［Ｊ］．中国实用内科杂

志，２０１２，３２（１）：３２—３５．

［２］ＲｕｔａｎＧＨ，ＨｅｒｒｎａｎｓｏｎＢ，ＢｉｌｄＤＥ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎｉｎｏｌｄｅｒ

ａｄｕｌｔｓ．ＴｈｅＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ

ＨｅａｌｔｈＳｔｕｄｙ．ＣＨＳ

ＣｏｌｌａｂｏｒａｔｉｖｅＲｅｓｅａｒｃｈ

万方数据

Ｇｒｏｕｐ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９９２，１９（６Ｐｔ１）：５０８—５１９．

［３］赵娟，杨锦艳，金红芳，等．儿童直立性高血压的临床特征［Ｊ］．中华

儿科杂志，２０１２，５０（１１）：８３９—８４２．［４］Ｍａｔｓｕｂａｙａｓｈｉ

Ｋ，Ｏｋｕｍｉｙａ

Ｋ，ＷａｄａＴ，ｅｔａ１．Ｐｏｓｔｕｒａｌｄｙｓｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎ

ｓｙｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｗｏｒｓｅｎｅｄｓｃｏｒｉｎｇ

ｏｎ

ｎｅｕｒｏｂｅ・

ｈａｖｉｏｒａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ

ｔｅｓｔｓ

ａｎｄｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓｉｎｔｈｅｏｌｄｅｒｅｌｄｅｒｌｙｌｉｖｉｎｇｉｎ

ａ

ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９７，２８（¨）：２１６９—２１７３．

［５］ＫａｒｉｏＫ，ＥｇｕｃｈｉＫ，ＨｏｓｈｉｄｅＳ，ｅｔａ１．Ｕ－ｃｕｒｖｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ

ｂｅｔｗｅｅｎｏｆｌｈｏ—

ｓｔａｔｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｃｈａｎｇｅａｎｄｓｉｌｅｎｔｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｅｌｄｅｒｌｙ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓ：ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｓ

ａ

ｎｅｗ

ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋｆａｃｔｏｒ

［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｌｌ

Ｃａｒｄｉｏｌ，２００２，４０（１）：１３３—１４１．

［６］Ｋａｒｉｏ

Ｋ，ＥｇｕｅｈｉＫ，ＮａｋａｇａｗａＹ，ｅｔａ１．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ

ｂｅｔｗｅｅｎｅｘｔｒｅｍｅ

ｄｉｐｐｅｒｓ

ａｎｄｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｅｌｄｅｒｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９９８，３ｌ（１）：７７—８２．［７］ＴｈｏｍａｓＩｕ，ｕｕＫ，Ｊａｃｏｂｓ

ＤＲ

Ｊｒ，ｅｔａ１．Ｐｏｓｉｔｉｏｎａｌｃｈａｎｇｅｉｎｂｌｏｏｄｐｒｅｓ—

ｓｕｒｅａｎｄ８－－ｙｅａｒｒｉｓｋｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｔｈｅＣＡＲＤＩＡ

Ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｍａｙｏ

Ｃｌｉｎ

Ｐｒｏｃ，２００３，７８（８）：９５１—９５８．［８］Ｓｔｒｅｅｔｅｎ

ＤＨ，Ａｕｃｈｉｎｃｌｏｓｓ

ＪＨＪｒ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＧＨＪｒ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙ・

ｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｐａｔｈｎｇｅｎｅｔｉｃｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９８５，７（２）：１９６—

２０３．

［９］ＹｏｓｈｉｎａｒｉＭ，ＷａｋｉｓａｋａＭ，ＮａｋａｍｕｒａＵ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎ

ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２００１，２４（１０）：１７８３—

１７８６．

『１０］ＲａｆｆａｉＧ，Ｍ６ｓｚｈｒｏｓＭ。ＫｏｌｌａｉＭ，ｅｔａ１．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｏｒｔｈｏｓｔａｓｉｓｅｌｉｃｉｔｓ

ｓｕｓｔａｉｎｅｄ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ

ｃａｎ

ｂｅ

ｐｒｅｖｅｎｔｅｄｂｙ

ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃ—

ｋａｄｅｉｎｔｈｅ

ｒａｔ［Ｊ］．Ｊ

Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ

Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００５，４５（４）：３５４—３６１．

［１１］ＨｉｒａｉＦＥ，ＭｏｓｓＳＥ，ＫｌｅｉｎＢＥ，ｅｔａ１．Ｐｏｓｔｕｒａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ

ｃｈａｎｇｅｓａｎｄ

ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｆａｃｔｏｒｓｉｎｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ：ｗｉｓｃｏｎｓｉｎｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃ

ｓｔｕｄｙｏｆｄｉａｂｅｔｉｃ

ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｊ

Ｄｉａｂｅｔｅｓ

Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ，２００９，２３

（２）：８３—８８．

［１２］樊晓寒，孙凯，周宪梁，等．中老年高血压患者体位性高血压和体位性低血压与靶器官损害关系分析［Ｊ］．中华医学杂志，２０１ｌ，９１（４）：２２０—２２４．

［１３］－ｗｕＪＳ，ＹａｎｇＹＣ，ＬｕＦＨ，ｅｔａ１．Ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｐｒｅｖａ—

ｌｅｎｃｅａｎｄｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｏｆｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ／ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｏｒｔｈｏ—

ｓｔａｔｉｃ

ｄｉｚｚｉｎｅｓｓ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ。２００８，３１（５）：８９７—９０４．

［１４］ＥｇｕｅｈｉＫ，ＫａｒｉｏＫ，ＨｏｓｈｉｄｅＳ，ｅｔａ１．Ｇｒｅａｔｅｒｃｈａｎｇｅｏｆｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃ

ｂｌｏｏｄ

ｐｒｅｓｓｕｒｅ

ｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏ

ｓｉｌｅｎｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔａｎｄｃａｒｄｉａｃｏｖｅｒｌｏａｄｉｎｈｙ—

ｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓｕｂｊｅｃｔｓ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２００４，２７（４）：２３５—２４１．

［１５］曾庆意，汪志强，黄达，等．青年学生的体位血压变化与影响因素

［Ｊ］．中华高血压杂志，２０１１，１９（９）：８２５—８３０．

［１６］王莉莉，刘占东，赵莹莹，等．老年高血压患者体位性血压改变及其

对神经认知功能的影响［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２０１２，１１（４）：

２４１—２４２．

［１７］康美华，许毅，王成，等．儿童直立性高血压的年龄与性别差异［Ｊ］．

中华实用儿科临床杂志，２０１３，２８（１）：２４—２６．『１８１

ＩｚｚｏＪＪＪｒ，ＴａｙｌｏｒＡＡ．Ｔｈｅｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍａｎｄｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｅｓｉｎ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｕｒｒＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｐ，１９９９，ｌ（３）：

２５４—２６３．

［１９］Ｉ＿ｏｈｒｒｌｅｉｅｒ

ＴＥ．Ｔｈｅｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ

ｎｅｒｖｏｕｓ

ｓｙｓｔｅｍ

ａｎｄｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｂｌｏｏｄｐｒｅｓ—

ｓｕｒｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００１，１４（６Ｐｔ２）：１４７—１５４．［２０］ＢｅｎｏｗｉｔｚＮＬ，ＺｅｖｉｎＳ，ＣａｒｌｓｅｎＳ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｄｕｅ

ｔｏ

Ｖａｓｃｌｌｌａｒａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９９６，２８（１）：

４２—４６．

［２１］ＨｏｓｈｉｄｅＳ，ＫａｒｉｏＫ，ＥｇｕｅｈｉＫ，ｅｔａ１．Ａｌｔｅｒｅｄａｏｒｔｉｃｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｉｎｅｌｄｅｒｌｙ

ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２００５，２８（１）：１５一１９．

［２２］赵娟，杜军保．自主神经介导性晕厥儿童的血压变异性［Ｊ］．中华儿

科杂志，２０１２，５０（９）：７１２—７１３．

［２３］ｄｅＺｅｅｕｗＤ，ＤｏｎｋｅｒＡＪ，ＢｕｒｅｍａＪ，ｅｔａ１．Ｎｅｐｈｒｏｐｔｏｓｉｓａｎｄ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ

［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９７７，ｌ（８００５）：２１３—２１５．［２４］ＣｌｏｒｉｕｓＪＨ，Ｋｊｅｌｌｅ—Ｓｃｈｗｅｉｇｌｅｒ

Ｍ，ＯｓｔｅｒｔａｇＨ，ｅｔ

ａ１．［１３１Ｉ］Ｈｉｐｐｕｒａｎ

ｒｅｎｏｇｒａｐｈｙｉｎｔｈｅｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＮｕｃｌＭｅｄ，

１９７８，１９（４）：３４３—３４７．

【２５】Ｔａｋａｄａ

Ｙ，Ｓｈｉｍｉｚｕ

Ｈ，ＫａｚａｔａｎｉＹ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｗｉｔｈ

ｎｅｐｈｒｏｐｔｏｓｉｓａｎｄａｏｒｔｉｔｉｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｒｃｈ

Ｉｎｔｅｒｎ

Ｍｅｄ，１９８４，１４４（１）：

１５２—１５４．

［２６］Ｔｓｕｋａｍｏｔｏ

Ｙ，ＫｏｍｕｒｏＹ，ＡｋｕｔｓｕＦ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｄｕｅ

ｔｏ

ｃｏｅｘｉｓｔｅｎｃｅｏｆｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｄｙｓｐｌａｓｉａａｎｄｎｅｐｈｍｐｔｏｓｉｓ［ＪＩ．

ＪｐｎＣｉｒｃＪ，１９８８，５２（１２）：１４０８—１４１４．

２７

Ｖｒｉｚ

０，ＳｏｏｎＧ，ＬｕＨ，ｅｔａ１．Ｄｏｅｓｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｔｅｓｔｉｎｇｈａｖｅａｎｙｒｏｌｅｉｎｔｈｅ

ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆ

ｔｈｅｙｏｕｎｇ

ｓｕｂｊｅｃｔｗｉｔｈｍｉｌｄ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ？Ａｎｉｎｓｉｇｈｔ

生堡塞旦！Ｌ登！堕盎盘查！！！！生！旦箜垫鲞箜！！塑垦！虫！垒￡￡！竺！！！！！！堕！！！！！！！！！！！！！！：垫！堕！：！！

ｆｒｏｍｔｈｅＨＡＲＶＥＳＴ５４６—５５１．

・９６７・

Ｅｕｇｌ

ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｍＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，１９９７，１０（５

Ｐｔ

１）

ｍｅｎｔｏｆｂａｒｏｒｅｆｌｅｘ１４５５．

ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ｎ

ＪＭｅｄ，１９９３，３２９（２０）：１４４９—

［２８］Ｐａｙｅｎ

ｔａｉｎｅｄ

ＤＭ，ＳａｆａｒＭＥ，Ｌｅｖｅｎｓｏｎ

ＪＡ，ｅｔａ１．Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｆｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ

ＳＵＳ—

［３９］ＨｏｓｈｉｄｅＳ，ＭａｔｓｕｉＹ，ＳｈｉｂａｓａｋｉＳ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｄｅｔｅｃ－

ｎｅｗ

ｆａｃｔｏｍｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇｂｏｒｄｅｒｌｉｎｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｈｏｄｅｖｅｌｏｐ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ

ｖａｌｕｅ

ｏｆ

ｉｎｃｒｅａｓｅｄ

ｄｉａｓｔｏｌｉｃ

ｔｅｄｂｙｓｅｌｆ－ｍｅａｓｕｒｅｄｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ：ａｃｕｌａｒｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｅｌｄｅｒｌｙ

ｃａｒｄｉｏｖａｓ—

ｏｒｔｈｏｓｔａ－

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ

Ｒｅｓ，２００８，３１

ｔｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｔｉｌｔ－ｔｅｓｔｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｗｅｉｇｈｔＨｅａｒｔ

ｇａｉｎ［Ｊ］．Ａｍ

ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ

（８）：１５０９—１５１６．［４０］Ｍｏｇｅｎｓｅｎ

ＣＥ．Ｍｉｅｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａｐｒｅｄｉｃｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａａｎｄｅａｒｌｙ

ｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｍａｔｕｒｉｔｙ・ｏｎｓｅｔ３５６—３６０．

Ｊ，１９８２，１０３（３）：３７９—３８３．

Ｅ，Ｇａｉｔｉｎｉ

Ｌ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ

ｉｎ

［２９］ＮａｓｃｈｉｔｚＪＥ，Ｓａｂｏ

ａｎｄｎｏｒｍｏｔｅｎｓｉｖｅ１８４．

ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｎ

Ｅｎｇｌ

ＪＭｅｄ，１９８４，３１０（６）：

ＳＣＯｒｅ（ＨＩＳ）ｆｏｒａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ

ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｊ

Ｈｕｍ

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００１，１５（３）：１７７一［４１］ＡｒｎｌｏｖＪ，ＥｖａｎｓＪＣ，ＭｅｉｇｓＪＢ，ｅｔ

ｄｅｎｅｅｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ

ａ１．Ｌｏｗ－ｇｒａｄｅａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａａｎｄｉｎｃｉ—

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ａｎｄｎｏｎｄｉａ—

［３０］ＰｉｃｋｅｔｉｎｇＴＧ，ＨａｒｓｈｆｉｅｌｄＧＡ，ＫｌｅｉｎｅｒｔＨＤ，ｅｔａ１．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｄｕｒｉｎｇｂｅｔｉｃｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ：ｔｈｅｆｒａｍｉｒＩｇｈｇｌｎｈｅａｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００５，

ａｓ

ｎｏｒｍａｌｄａｉｌｙａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ｓｌｅｅｐ，ａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｖａｌｕｅｓｉｎ

ｎｏｒ－

１１２（７）：９６９—９７５．

ｍａｌａｎｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓｕｂｊｅｃｔｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９８２，２４７（７）：９９２—９９６．

ｏｆ

ｎｏｃｔｕｍａｌ

［４２］ＹｕｄｋｉｎＪＳ，ＦｏｒｒｅｓｔＲＤ，Ｊａｃｋｓｏｎ

ｖａｓｃｕｌａｒ

ｄｉｓｅａｓｅ

ｉｎ

ＣＡ．Ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ

ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆ

Ｓｕｒｖｅｙ

［３１］Ｋａｒｉｏ

Ｋ，Ｓｈｉｍａｄａ

Ｋ．Ｒｉｓｅｒｓａｎｄｅｘｔｒｅｍｅ．ｄｉｐｐｅｒｓｂｌｏｏｄ

ｎｏｎ—ｄｉａｂｅｔｉｃｓｕｂｊｅｃｔｓ．ＩｓｌｉｎｇｔｏｎＤｉａｂｅｔｅｓ

ｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓｔｒａｔｅｇｙｆｏｒｎｏｃｔｕｒｎａｌｂｌｏｏｄ

ｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐ

［３２］ＰａｔｅｌＰＶ，Ｗａｎｇ儿，Ａｒｏｒａ

ｐｅｕｔｉｃ

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００４，２６（２）：１７７—１８９．

Ｒ．ＴｈｅＣｌｉｎ

［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９８８，２（８６１０）：５３０—５３３．

［４３］ＮａｒｄｏＣＪ，ＣｈａｍｂｌｅｓｓＬＥ，ＬｉｇｈｔＫＣ，ｅｔａ１．Ｄｅｓｃｒｉｐｔｉｖｅｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ

ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ

ｏｆ

ｍｏｒｎｉｎｇｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓｕｒｇｅ：ｔｈｅｒａ・ｒｅｓｐｏｎｓｅ

ｔｏ

ｃｈａｎｇｅ

ｉｎ

ｂｏｄｙｐｏｓｉｔｉｏｎ．ＴｈｅＡＲＩＣ

ｓｔｕｄｙ

ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ（Ｇｒｅｅｎｗｉｃｈ），２００８，１０（２）：

１４０—１４５．

［３３］ＫａｒｉｏＫ，ＳｈｉｍａｄａＫ，ＰｉｃｋｅｔｉｎｇＴＧ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｏｒｎｉｎｇｂｌｏｏｄ—

ｓｕｒｇｅｉｎ

［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９９９，３３（５）：１１２３—１１２９．

［４４］ＹａｔｓｕｙａＨ，ＦｏｌｓｏｍＡＲ，ＡｌｏｎｓｏＡ，ｅｔａ１．Ｐｏｓｔｕｒａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｌｏｏｄｐｒｅｓ・

ｓａｌｅａｎｄｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｓｕｂｔｙｐｅｓ：ｔｈｅＡＲＩＣｓｔｕｄｙ［Ｊ］．

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０１１，５７（２）：１６７—１７３．

ｐｒｅｓｓｕｒｅ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｎｎａｅｏｌ，２００３，４２

（Ｓｕｐｐｌ１）：￥８７—９１．

［３４］ＢｕｄｄｉｎｅｎｉＪＰ，ＣｈａｕｈａｎＬ，ＡｈｓａｎＳＴ，ｅｔａ１．Ａｎｅｍｅｒｇｉｎｇｒｏｌｅｆｏｒｕｎｄｅｒ－

ｓｔａｎｄｉｎｇｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｄｉｏｒｅｎａｌ

［４５］ＦｉｇｕｅｒｏａＪＪ，ＢａｓｆｏｒｄＪＲ，ＬｏｗＰＡ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙ—

ｐｏｔｅｎｓｉｏｎ：ａｓｅａｓｙａｓＡ，Ｂ，Ｃ［Ｊ］．ＣｌｅｖｅＣｌｉｎＪＭｅｄ，２０１０，７７（５）：

２９８—３０６．

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｔｈｅｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃａｒ－

ＬＪ２ｎｄ，ｅｔａ１．ＨｙｐｅｒａｄｌｅｎｅｒｇｉｏｐｏｓｔｕｒＭ

ｃｅｌｌ

ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ

Ｍｅｄ，２０１１，１（２）：１１３一１２２．

Ｃ，ＡｒｚｕｂｉａｇａＣ，Ｒｏｂｅｒｔｓ

［４６］Ｈｏｓｈｉｄｅ

ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎ．

Ｓ，ＰａｒａｔｉＧ，ＭａｔｓｕｉＹ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｈｏｍｅ

［３５］Ｓｈｉｂａｏｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎ

ａｎｄａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈ

Ｊ

ｔａｅｈｙｃａｒｄｉａｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｍａｓｔｄｏｘａｚｏｓｉｎ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２０１２，３５（１）：１００—１０６．

［４７］ＭａｎｇｅｒＷＭ．Ｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｆａｉｌｕｒｅ——ａｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｈａｌｌｅｎｇｅ［Ｊ］．Ｎ

Ｍｅｄ，１９９３，３２９（２０）：１４９４—１４９５．

［４８］ＥｇｕｅｈｉＫ，ＴｏｍｉｚａｗａＨ，ＩｓｈｉｋａｗａＪ，ｅｔａ１．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｎｅｗＣａｌｃｉｕｍ

ｎｅｌ

Ｅｎｇｌ

ｓｉｏｎ，２００５，４５（３）：３８５—３９０．［３６］ＰｈｉｌｌｉｐｓＡＭ，Ｊａｒｄｉｎｅ

（８）：１９９７—２００１．

ＤＬ，Ｐａｒｋｉｎ

ＰＪ，ｅｔａ１．Ｂｒａｉｎｓｔｅｍｓｔｒｏｋｅｃａｕｓｉｎｇ

ｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｆａｉｌｕｒｅａｎｄｐａｒｏｘｙｓｍａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０００，３１

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［３７］Ｋｅｔｃｈ

Ｔ，ＢｉａｇｇｉｏｎｉＩ，Ｒｏｂｅｒｔｓｏｎ

Ｒ，ｅｔａ１．Ｆｏｕｒｆａｃｅｓｏｆｂａｒｏｌｅｆｌｅｘｆａｉ—ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ，

ａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄ３９４—４００．

ｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．Ｊ

Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ

Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００７，４９（６）：

ｌｕｒｅ：ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｃｒｉｓｉｓ，ｖｏｌａｔｉｌｅ

ａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｔｖａｇｏｔｏｎｉａ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００２，１０５（２１）：２５１８—

２５２３．

（收稿日期：２０１３－０５－２５）

（本文编辑：范艳芬）

Ｄ，ＨｏｌｌｉｓｔｅｒＡＳ，ＢｉａｇｇｉｏｎｉＩ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄ

ｔｒｅａｔ－

［３８］Ｒｏｂｅｒｔｓｏｎ

炎症性心肌病的诊断与治疗

杨作成

【摘要】炎症性心肌病（ＩＣＭ）可能是心肌炎进展到扩张型心肌病中间的一个阶段。病因包括感染、免疫

紊乱、理化因素损伤等，嗜心性病毒感染是ＩＣＭ的主要病因。ＩＣＭ临床表现缺乏特征性，生化检测对其临床诊断有帮助，心脏磁共振有较大诊断价值，心内膜心肌活检可协助确诊。治疗方法包括抗心力衰竭、抗心律失常、抗病毒及免疫治疗等。

【关键词】心肌病，炎症性；诊断；治疗

炎症性心肌病（ＩＣＭ）是指通过心内膜心肌活检（ＥＭＢ）证实心肌内存在炎症和（或）病毒感染，是心肌病的一种特殊类型０１－２ｊ。由于病毒持续复制导致心肌炎自身免疫反应加剧，最终发展成为扩张型心肌病，临床以心肌炎导致心功能不全为特征，因而认为ＩＣＭ可能是心肌炎进展到扩张型心肌病中间的一个阶段。

１１．１

ＷＨＯ／世界心脏病联盟（ＷＨＦ）对ＩＣＭ的定义：组织学上的心肌炎症同时有心功能不全ｐｏ。由于心肌的炎性细胞浸润而形成心肌细胞变性或坏死，导致心肌炎症迁延不愈，形成炎症性扩张型心肌病。也有将心肌炎和ＩＣＭ视为一个疾病，认为心肌炎是伴心功能不全的心肌炎症性疾病，其慢性期可发展为扩张型心肌病‘４。。Ｍａｉｓｃｈ等‘５ｏ认为如果扩张型心肌病同时有病毒ＲＮＡ或ＤＮＡ，而无炎症存在，则称为病毒性心肌病或扩张型心肌病伴病毒持续存在；如果同时有病毒和炎症存在，则称为病毒性ＩＣＭ更为确切；如果均未检出病毒或细菌ＲＮＡ和ＤＮＡ，但心肌炎症存在，则诊断为自身反应性心肌炎或ＩＣＭ。

１．２

ＩＣＭ的定义及分类

ＩＣＭ的定义有关ＩＣＭ的定义仍存在争议。有学者认为

扩张型心肌病患者存在心肌炎症的增多而被称为ＩＣＭｌ２Ｊ。

ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２８Ｘ．２０１３．１３．００３

ＩＣＭ的分类ＷＨＯ将ＩＣＭ分类为特殊心肌病的一型怛Ｊ。

作者单位：４１００１３长沙，中南大学湘雅三医院儿科美国心脏病协会认为ＩＣＭ属原发性心肌病中获得性心肌病的

万方数据