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肺长期吸入化学气体 [肺是如何感觉到吸入气体是否是氧气的?]

发布时间:2019-07-23 09:27:40 影响了:

我指的是为什么我们在呼吸时能感觉到含氧量低?胸闷?或者在氧气含量较少的时候感觉不适?我们的肺在这时候发生了什么? PS:譬如冬天闷头盖被睡觉,或者闷在塑料袋里呼吸(危险动作请勿模仿…)

【李昕的回答(73票)】:

肺是感觉不到吸入的气体有没有氧气的。

这个问题就好像“眼睛是如何听到声音一样”。

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肺只是气体交换的场所。通过呼吸运动,将吸入的空气送达肺泡(最小的肺功能单元),如下图

然后氧分子透过非常薄的细胞膜和血管壁,进入毛细血管和其中的血红蛋白相结合。而二氧化碳分子则反方向从毛细血管内进入肺泡,从而进入到气管,排出体外。如下图。

肺脏本身是不能感受到气体内氧浓度的差异的。

体内监测血氧浓度并且调节呼吸的部位是位于颈部的颈动脉体,它附着于颈动脉上能感受血氧浓度的变化,并通过神经讲信号传达至呼吸中枢来调节呼吸,我们也叫它外周化学感受器。

在颈动脉体的作用下,吸入气PO2降低时,呼吸加深、加快,肺通气增加。

但当动脉PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下时,颈动脉体的条件作用才比较明显,对正常呼吸的调节作用不大,仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义,如严重肺气肿、肺心病患者,肺换气受到障碍时。

题主里面提到的情况当然不属于此类。

那么,感觉到的又是什么呢?

人体是很美妙复杂的系统。调节呼吸的外周化学感受器不仅仅感知氧气的变化,也感知血液CO2的浓度,还有H+离子的浓度,当这些值变化时,也能够调节呼吸。

另外,人脑中还存在有对CO2变化敏感的中枢化学感受器,也能够感知体内CO2浓度的变化,从而调节呼吸。

人体对于CO2浓度的变化比对氧气浓度变化更为敏感,动脉血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器,出现通气加强反应。

所以应该是二氧化碳浓度增加导致的不适感。

【wention的回答(1票)】:

之前学游泳时有考虑过这些问题,结果如下:缺氧严重会头晕,肺中二氧化碳浓度高了会促使呼吸运动,而氧的吸收是被动运输(浓度大的地方向浓度小的地方迁移)……

【知乎用户的回答(0票)】:

环球科学2012年5月号

总第77期

谁在设定屏气极限

Michael J.Parkes

科学研究和日常生活经验告诉我们,多数人在最大程度地吸入空气后,最多只能屏气一分钟左右。但单靠肺部所能容纳的氧气可以支撑大约四分钟,同样,在一分钟这个限度,需要呼出的二氧化碳在血液中也尚未积累到有毒的浓度

二十世纪六十年代到九十年代,Patrick A.Flume和Helen R.Harty、 John H.Eisele得出了相同的结论,他们的实验显示,无论是肺移植病人(肺与脑之间的神经连接中断了),还是脊髓全麻的病人(胸肌的感觉感受器被阻断),都无法城市间屏住呼吸

检测氧气和二氧化碳弄得的化学感受器都没有参与屏气机制。唯一可以检测地水平血痒浓度的受体位于颈动脉,检测二氧化碳浓度的化学感受器位于颈动脉和脑干,脑干控制着规律呼吸灯不受意识控制的功能。如果达到屏气极点的感觉室友氧气的化学受体引起的,那么一旦没有反馈,人们就应该会把自己憋到昏迷。但Karlman Wasserman的研究表明,即使切断颈动脉的化学受体与脑干之间的神经联系,病人仍然无法把自己憋晕

1954年,Ward S. Fowler记录过这样的现象:实验者屏气达到极点之后,即使只是吸入一口窒息性气体,也能立马再次屏气,甚至第三次屏气,尽管这回事血液中的氧气浓度变得越来越低

那么是什么决定呢?

上世纪六十年代,伦敦翰默史密斯医院做了一项屏气实验,两名神志清醒、健康的自愿者同时接受麻痹,一静脉注射箭毒素的方式使全身骨骼肌暂时性麻痹。结果两位自愿者屏气了四分钟,最后监控的麻醉师发现,他们血液中的二氧化碳浓度已经高的惊人,于是中止了实验。麻醉剂的效果过去后,两位自愿者都表示,既没有感到窒息的痛苦也没有觉得任何不舒服

上世纪七十年代,Mark I.M. Noble仅仅麻醉了两侧的膈神经,是的只有膈膜麻痹。使用这种方法,受试者的平均屏气时间延长了一杯,而且降低了屏气时常见的不适感

因此,科学家推测,个模式通过长时间地主动收缩,来时胸腔保持扩张,从而达到屏住呼吸的效果。在这种情况下,由于没有长时间地自主收缩和舒张,隔膜会向大脑发送刺激信息,而屏气极点的出现,可能就是因为大脑受到了这种刺激。在膈膜长时间收缩的过程中,大脑一开始也许会收到一些模糊的信号,让我们隐约觉得不舒适,但最终信号刺激会变得让人难以忍受,这是就达到了屏气极点,人会忍不住传奇。随后,自动节律再次控制呼吸。

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我仅仅是摘抄,并不是此方面的专家,不要问我问题我也对此充满了问题

感兴趣者可以看看原文

原文地址:知乎

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