糖尿病周围神经病变ppt [丁咯地尔联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床观察]

　　【摘要】目的观察丁咯地尔与弥可保(甲钴胺)联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法将125例DPN患者随机分为咯地尔联合弥可保治疗组和丁咯地尔对照组，观察患者神经症状及体征变化、神经反射变化，神经传导速度变化。 结果治疗组总有效率为7602%，对照组为3870%；治疗组在神经症状、体征、神经反射、神经传导速度改善方面优于对照组。结论丁咯地尔联合弥可保可明显改善糖尿病周围神经病变。
　　【关键词】糖尿病周围神经病变； 丁咯地尔；弥可保
　　【Abstract】ObjectiveObservation of combination curative effect of Buflomedilwith with Mecobalamin in the treatment of diabetic peripheral neuropathy(DPN) Methods125 cases of DPN patients were randomly divided into Buflomedil combined with Methycobal treatment group and buflomedil group, Observation of changes in patients with Neural symptoms and signs, nerve reflexs, nerve conduction velocity ResultsThe total effective rate of treatment group is 7602%,the control group was 3870%;Neurologic symptoms, signs, nervous reflex, nerve conduction velocity improved in the treatment group is better than the control groupConclusionBuflomedil combined with Mecobalamin can obviously improve the diabetic peripheral neuropathy.
　　【Key words】Diabetic peripheral neuropathy; Buflomedil; Mecobalamin
　　作者单位：476000商丘市第一人民医院老年病房糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一。25岁以上的糖尿病患者中发病率为40%［1］。病变主要累及双侧周围神经，以感觉神经和自主神经为主，而运动神经症状较轻，多见于下肢和足部。常呈对称性疼痛和(或)感觉异常，疼痛像针刺样、灼痛、钻凿痛、痛感位于深处。患者可同时伴有感觉减退，如对压力、疼痛、灼热等反应迟钝，故极易造成下肢和足部损伤，是致残的主要原因。目前尚无特效疗法［2］，2008～2010年笔者在常规糖尿病治疗方案的基础上应用丁咯地尔联合弥可保治疗DPN患者取得较好疗效，现报告如下。
　　1资料与方法
　　11一般资料将125例DPN患者随机分为两组;治疗组63例，男32例，女31例；年龄56～84(6925±341)岁；对照组62例，男32例，女30例；年龄57～83(7102±371)岁。全部患者糖尿病病程3～29年，周围神经病变病程1～11年。两组患者的性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病变病程均无统计学差异，具有可比性。
　　12诊断标准125例DPN患者均符合DPN诊断标准［3］：①符合1999年WHO糖尿病诊断标准；②有肢体感觉、运动神经病变表现；③肌电图检查显示正中神经、腓总神经有传导障碍。排除标准：其他原因导致的周围神经异常者，有出血倾向者。
　　13治疗方法两组患者均采用糖尿病基础治疗(饮食控制、口服降糖药物，使用胰岛素等)。控制空腹血糖60～65 mmol/l，餐后2 h血糖80～100 mmol/l，合并高血压、高血脂者给予相应处理，将血压、血糖控制在正常范围内。两组患者均给予丁咯地尔注射液02 g加入生理盐水250 ml静脉点滴，1次/d；治疗组在对照组基础上加用弥可保(甲钴胺)针05 mg，1次/d，肌内注射，连续4周，观察治疗组后的临床症状、体征；检查治疗前后正中神经、腓总神经的运动神经及感觉神经传导速度。
　　14观察指标观察两组患者在治疗前后症状、体征变化及神经反射(肱二头肌、膝腱反射)情况，应用肌电图检测治疗前后运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)变化。
　　15疗效判定标准显效：自觉症状明显好转或消失，膝反射基本恢复正常，肌电图增加神经传导速度>5 m/s或恢复正常；有效：自觉症状明显改善，腱反射有好转未完全恢复正常，肌电图神经传导速度增加<5 m/s；无效：自觉症状无好转，腱反射无改善，肌电图神经传导速度无变化。
　　16统计学方法计数资料采用以χ2，计量资料采用t检验，以P<005具有统计学意义。
　　2结果
　　21两组治疗效果比较治疗组量显效27例，有效20例，无效16例，总有效率7602%；对照组显效11例，有效13例，无效38例，总有效率3870%。治疗组总有效率优于对照组(P<001)。
　　22神经症状及体征变化治疗组治疗前后麻木症状改善率为74%，疼痛改善率66%，感觉异常改善率为67%，腱反射减弱改善率63%；对照组治疗前后麻木症状改善率为50%，疼痛改善率45%，感觉异常改善率为40%，腱反射减弱改善率36%，经过治疗，两组患者的临床症状体征均有不同程度改善，治疗组与对照组比较改善均更显著(P均<005)。
　　23神经传导速度变化
　　表1两组治疗前后神经传导速度比较(x±s)。
　　组别例数时间MNCV(m/s)SNCV(m/s)非总神经正中神经非总神经正中神经治疗组63治疗前356±33417±36376±33381±41〖3〗治疗后451±46①②567±51①②526±34①②494±42①②对照组62治疗前367±37431±47355±52382±2.〖3〗治疗后416±46482±36386±22412±19注：①与对照组治疗前后比较，P<005；②与本组治疗前后比较，P<005。MNCV运动传导速度，SNCV感觉传导速度，结果表明，治疗组神经传导速度较治疗前有明显改善(P<005)，与对照组比较治疗后均有显著改善，对照组治疗前后改善不明显。
　　3讨论
　　DPN是糖尿病最常见的慢性并发症之一。男女发病率相近，目前该病的发病机制尚不完全清楚，大量研究认为其病因主要是长期严重的高血糖导致的代谢障碍，微循环异常和自身免疫紊乱所致［4］。目前D叛逆的机制学说有以下三种，①非酶促蛋白糖基化：糖基化代谢终产物聚集于营养神经的血管壁，使管壁增厚，管腔狭窄，导致神经的缺血缺氧性损害。而高血糖状态可致半衰期常的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖化显著增加，从而破坏髓鞘的完整性。②多元醇代谢异常，由于血糖长期显著升高致细胞内山梨醇增多，肌醇减少，神经纤维水肿、变性坏死。③氧化应激 高血糖通过多种途径介导产生过多的自由基，导致氧化系统与抗氧化系统失衡。神经内膜氧化应激产生的活性氧簇对神经组织有直接毒性作用。
　　弥可保是可靠的神经营养药物，因其在中央钴分子上结合了一个甲基基团，可参与物质的甲基转换。参与核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，并促进髓鞘形成和足轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经传导速度，对DPN引起的疼痛、麻木及感觉减退有一定作用。丁咯地尔能竞争性抑制α1和α2肾上腺素能受体，显著降低全血粘度，增加红细胞变形能力，改善微循环，外周血管阻力明显降低，还可降低血小板聚集力率和纤维蛋白原。
　　本研究显示应用丁咯地尔联合弥可保治疗DPN，可降低血液黏度和纤维蛋白原，改善受损神经的血液供应和营养状况，从而使临床症状得到明显改善，且临床疗效较单独应用丁咯地尔要好。结果证实，二者联合应用治疗DPN疗效好，未见明显不良反应，安全性好，在临床上可用于治疗DPN。
　　参考文献
　　［1］吴江神经病学.第2版北京:人民卫生出版社,2005：471.
　　［2］叶任高内科学第5版北京：人民卫生出版社，2000：798.
　　［3］迟家敏实用糖尿病学北京:人民卫生出版社,2008：461467.
　　［4］Nathan DM Longterm complications of diabetes mellitus NEngl J Med,1993,328(23):16761685.