牛吃尿素中毒得几天好 [牛尿素中毒的临床观察与治疗]

　　摘要　分析了牛尿素中毒的发病机理和临床症状，并提出了具体的治疗措施，以供广大农户和兽医工作者参考借鉴。 　　关键词　牛尿素中毒；临床观察；治疗 　　 　　尿素作为一种有效的含氮化肥，在农业生产上得到日益广泛的应用，同时，利用尿素作为饲用蛋白质代替物，在畜牧生产中也用以饲喂牛、羊等反刍动物。因此，随着尿素生产数量的增加和应用范围的扩大，牛接触尿素的机会也越来越多，发生尿素中毒的可能性也越来越大。近几年来，我县许多农户饲养的牛，常由于尿素保管和使用不当，而被牛偷食或误食，或尿素与饲草、饲料混在一起，被牛采食而发生急性中毒。笔者经多年临床实践，就牛尿素中毒的临床观察与治疗总结如下，供广大农户和同仁参考。
　　
　　1发病概况
　　
　　1999年3月至2006年5月，发现牛尿素中毒112头，大多数是因尿素保管不当而误食后引起中毒，少数是因尿素污染草料发生中毒。
　　本地区牛尿素中毒多发生于每年4月，因为4月是农忙季节，是使用化肥的高峰期，管理不慎最易被牛误食，而发生中毒。
　　从临床32头病牛的发病情况看，无论哪种性别及年龄的牛，只要一次吃入300g尿素，均可迅速发生急性尿素中毒。一般经过15~60min，即出现中毒症状。凡是自行偷食尿素的牛，往往采食的实际数量较大，因而一般都会100%的发病。若抢救不及时或方法不当，多于食后0.5~10h内死亡；轻度中毒的牛，亦有拖延至24~48h后死亡的。
　　
　　2发病机理
　　
　　当尿素进入瘤胃中后，受其中微生物群产生的脲酶将其分解为氨和二氧化碳。部分氨经瘤胃、网胃壁吸收，再经肝脏而形成尿素，随尿液排出体外，或返回瘤胃或分泌于唾液中去。此外，部分氨转化为氨基酸，进而合成菌体蛋白质，作为反刍兽自身消化、吸收和利用的蛋白质来源。通常，瘤胃液中氨含量高达80mg／100mL，尿素分解成氨的速度加快，并使其量增多超过微生物群合成氨基酸、蛋白质的限度，便导致氨在瘤胃内大量蓄积，而被吸收进入血液，使血氨含量增多达2mg／100mL以上时，即可发生氨中毒。目前，对于氨和氨甲酸铵在中毒过程中毒性的评价，尚有着分歧意见，如多数的学者认为：高氨血症的发生，处于糖源不足情况下，严重地影响以形成谷氨酰胺方式的解毒机能，从而对神经系统产生直接毒害作用；也有的学者认为：在尿素中毒时，除血氨、尿素氮含量均有增高外，还出现血钾、血磷、乳酸盐等含量增高，谷草转氨酶和谷丙转氨酶等活性也升高，因而其致死原因或许是高血钾性心传导阻滞所致。
　　
　　3临床症状
　　
　　病牛首先表现食欲废绝、肌肉震颤、兴奋不安、呻吟、奔跑、哞叫，继而共济失调、磨牙、步态踉跄、四肢僵硬、前肢和后肢麻痹，有时卧地不起。急性发作时，病牛食欲废绝，反刍、嗳气停止，瘤胃蠕动大大减弱，伴发程度不同的臌气。同时出现全身强直性痉挛症状，如牙关紧闭，反射机能亢进和角弓反张等。呼吸促迫（张嘴伸舌呼吸），心搏动强盛，心跳加快（120~150次／min），心音不清（混浊），节律不齐，体温升高，知觉丧失。病势进一步发展时，从口腔流出大量泡沫状液体，反刍停止，瘤胃鼓气，最后病牛瞳孔散大，四肢冷厥，肛门松弛，粪尿失禁，心脏衰弱，终因窒息而死亡。
　　
　　4剖解特征
　　
　　病牛死亡后，主要病理剖检变化为消化道炎症，消化道粘膜充血、出血、糜烂，甚至形成溃疡或发生脱落。胃肠内容物有氨味，心内膜及心外膜呈点状出血；肝脏及肾脏肿大、脆弱、出血；肺水肿。
　　
　　5治疗
　　（1）为了制止尿素继续分解为氨，及时中和瘤胃中已经形成的氨，降低瘤胃pH值，避免机体吸收氨而发生碱中毒，立即灌服酸类药物，如稀醋酸300mL对水2 000mL后灌服，也可服用10%稀盐酸200mL对水2 000mL后灌服，可连用2~3次，每次间隔3~4h，如一时无上述药，可先灌食醋500mL，直至中毒症状消失为止。
　　（2）为了迅速排出瘤胃内残余尿素，防止其分解与吸收，内服硫酸镁或硫酸钠500~1 000g。
　　（3）继发瘤胃鼓气时，可服鱼石脂、煤酚皂，必要时应施行瘤胃穿刺排气。
　　（4）为了提高机体解毒能力，静脉注射 10%硫代硫酸钠100~300mL。
　　（5）为了防止机体脱水，增强肝脏与全身解毒和排毒能力，静脉注射10%葡萄糖溶液2 500~5 000mL，或缓慢静脉注射10%葡萄糖500~1 500mL。
　　（6）呼吸困难时，皮下或肌肉注射安钠咖溶液50~200mL或10%樟脑磺酸钠注射液20~100mL。病牛休克时，静脉注射5%葡萄糖生理盐水5 000mL，并加入0.5%氢化可的松注射液200~300mL。
　　临床应用上述方法治疗病牛112头，治愈108头，治愈率96.4%，多数病例经24~48h治愈，少数病例经3~4h治愈。
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