痔疮病因【痔疮的病因学说】

痔的病因尚未完全清楚，可以由多种因素引起，目前有下列学说：

1. 静脉曲张学说 本学说最早在18世纪Huuter 以在解剖时候注意到痔组织内充满扩张的静脉，因而认为痔是直肠肛管黏膜下静脉曲张所致。这一学说由于提出得最早，一直处于正统的和重要的地位。支持这一学说的理论基础是便秘和排便时用力屏气，常出现痔与血便，长期以来一直被公认为是形成痔的重要原因，因为干硬的粪便和用力屏气可引起痔静脉回流，但是静脉曲张的原因各家说法不一。静脉曲张学说流传200年，成为诊治内痔的理论基础。

2. 肛垫压力增高 肛管血管垫是位于肛管和直肠的一种组织垫，简称“肛垫”，系出生后就存在的解剖现象。肛垫由3部分组成：①静脉，或称静脉窦；②结缔组织；③Treitz 肌, 该肌是指介于肛门衬垫和肛管内括约肌之间的平滑肌，它具有固定肛垫的作用。正常情况下，肛垫疏松地附着在肌肉壁上，排便后借其自身的纤维收缩作用，缩回肛管。

肛垫压力测定显示内痔患者的基础压明显高于对照组，其基础压增高与血管垫压力增高有关，其中括约肌活动增加可引起肛管压力增高和内痔的形成。Sun(1990)提出内痔患者肛管内阻力的增加和痔本身的充血有关，而不一定伴有肛管肌肉张力的增加。这一观点证明采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小血管块的治疗方法的正确性，而内括约肌切开或强力扩肛以减弱括约肌张力的方法值得探讨，因为肛垫内压力升高时正是用力作排便动作，其时括约肌呈放松而不是收缩状态。

3. 肛垫下移 Cass和Adams 指出(1950)，痔是由于肛管支持组织变性引起部分黏膜及黏膜下组织下移的结果，首次提出黏膜滑动学说。之后Parks 和Thomson 对此作了进一步发展，提出肛管黏膜下“垫子学说”，肛垫(anal cushion)是由扩张的静脉、平滑肌以及胶原纤维和弹性结缔组织组成，它能使肛管黏膜适应肠腔大小的变化，并对协助关闭肛门和维持肛门的自制起着重要作用。结缔组织退行性改变，排便时用力过度均可使肛垫下移并引起痔的症状。肛垫一旦下垂必然导致痔静脉回流阻碍，痔块充血水肿。肛垫充血的程度除受肛管压力如便秘、妊娠等因素的影响外，还与激素、生化因素及情绪有关。

4. 血管增生学说 肛管黏膜下组织很厚，Bourgery 将其比作“勃起组织网”(erectile web) ，Henrich(1980)则将其称为直肠海绵体，系由大量血管、平滑肌、弹力纤维和结缔组织组成。它像一个环状气垫一样，在括约肌收缩时协助关闭肛门。当其中的血管增生扩张而致异常肥大时，即可形成痔。但从组织形态学来看，血管增生学说尚缺乏足够的证据。 5. 肛门狭窄 肛管狭窄学说是由Brnes 、Mile 、Slack 等提出的，他们认为括约肌不能充分松弛，通过增加腹压促使排便，这样可使痔静脉充血进而发生内痔，并增加对肛垫的剪

切力使其下移，采用扩肛疗法的理论基础就是肛门狭窄学说，尽管在临床上取得一定的疗效，但本学说并不能解释痔发生的所有问题。

6. 血管病变 已知静脉扩张和静脉血回流受阻是形成痔的原因，因此各种使静脉内压增高的因素如腹内压增高、直立位或血管壁受损伤的因素均与痔的发生有一定关系。

7. 细菌感染学说 1895年有Quenu 提出由于排便造成直肠肛管的微小创伤引起静脉炎反复发炎导致静脉壁破损失去弹性而扩张。但是1950年Gass 和Adams 连续检查200个内痔标本未发现炎症反应，1985年我国夏祖宝。张东铭对痔区组织学观察，结果显示绝大部分未见炎症改变。因而感染学说尚未被人们所公认。

上述所有学说都有待于进一步研究加以完善。多数学者认为内痔的形成和发展是许多因素共同造成的。