126例乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析 肝硬化糖代谢异常

　　【摘要】 目的 探讨乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常并进行临床分析。方法 对126例乙型肝炎后肝硬化患者进行口服葡萄糖耐量试验，依据口服葡萄糖耐量试验中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范围内为糖耐量减退, 而>11.1 mol/L者为糖尿病分为糖耐量正常组41例，糖耐量减退组59例，糖尿病组26例。并选取同期进行健康体检人员50例为正常组。结果 正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性检测并比较，差异有统计学意义(P0.05)；正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组观察内容进行比较，差异有统计学意义(P<0.05)
　　3 讨论
　　肝脏是人体内重要消化器官，参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。人体胰腺分泌的胰岛素、胰高血糖素以及其他脏器所分泌的多种激素和酶均在肝脏内代谢。当肝细胞被嗜肝病毒侵袭、破坏时，肝糖原合成、储存和分解障碍，糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低，因而影响葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低，影响葡萄糖的利用和转化，也导致血糖升高［3］。肝硬化时存在门体分流(侧支循环建立与开放)。生理状况下，胰岛素分泌后首先进入门脉直到肝脏。肝脏摄取约50％～60％门脉血中胰岛素，肝硬化时存在门体分流，部分胰岛素直接进人体循环，肝脏对胰岛素摄取下降，胰岛素效应下降。
　　肝功能损害越重，肝细胞的胰岛素受体数目及亲和力降低越明显，胰岛素外周效应减弱越明显，且其血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平升高越明显，胰岛素抵抗越明显 此胰岛B细胞需相应增加足够的分泌来补偿胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞功能代偿增加而导致其最终功能衰竭而发展为肝源性糖尿病［4］。
　　肝硬化并发糖尿病患者症状不典型，多表现为肝病纳差、恶心呕吐、腹胀等症状； 因此，肝硬化并发糖尿病的特点是因受原发肝病的影响，三多一少症状常不典型，极易忽视。对肝硬化患者应常规进行血糖及胰岛素敏感性等项目检测，以能够及早进行诊断。
　　乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面，在治疗原发肝病的同时，避免高糖补液、噻嗪类利尿药，及时纠正缺钾、感染及停用损害糖耐量的有关药物等［5］。此类患者有不同程度的肝功能损害，不宜使用口服降糖药物，应及早使用胰岛素［6］。胰岛素具有降血糖，促进肝糖原合成的作用，是最好的保肝和治疗糖尿病的药物，当患者控制饮食而血糖控制不满意时，应尽早使用胰岛素，促进肝糖原合成，使糖尿病得以纠正，也有利于肝功能恢复。
　　参 考 文 献
　　［1］ 张霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展.中华肝脏病杂志，2002,6(10)：476-477.
　　［2］ 病毒性肝炎防治方案.中华传染病杂志，2001，19(1)：56-62.
　　［3］ 张一力,杜琼芳.硝苯吡噻引起糖尿病患者胰岛索用量倍增.中国实用内科杂志,2005,25(6)：380.
　　［4］ 刘成国，陈小青，严杰.糖尿病患者已型肝炎病毒感染及其临床意义.中国人兽共患病杂志，2002，18(6)：22-25.
　　［5］ 杨步奇，陈红松，蒋栋，等.慢性已型肝炎与二型糖尿病关系的研究进展.中华实验和临床病毒学杂志2003，17(3)：512-515.
　　［6］ 徐希岳.肝硬化患者血糖变化关系探讨.临床肝病杂志,2002，18(2)：100.