重度颅脑损伤术中急性脑膨出防治39例分析|什么的脑组织损伤是颅脑损伤的类型

　　摘 要 目的：探讨重型颅脑外伤术中发生急性脑膨出的治疗。方法：回顾性分析39例重型颅脑损伤术中急性脑膨出患者的临床资料，总结脑膨出形成原因, 比较各种防治措施的疗效。 结果：本组39例患者中，单侧开颅大骨瓣减压11例；双侧开颅大骨瓣减压28例，术后疗效采用GOS标准评定，于伤后治疗6个月评定结果：恢复良好3例，中残7例，重残8例，术后植物生存1例，死亡20例。结论：迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀、广泛性脑挫裂伤、低血压引起脑组织缺血、缺氧、外伤性大面积脑梗死等是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因；针对不同病因采取相应措施，可防治颅脑损伤术中脑膨出, 取得较好疗效。
　　关键词 急性脑膨出 颅脑外伤 手术 防治
　　中图分类号：R651.15 文献标识码：B 文章编号：1006-1533(2012)15-0032-03
　　重型颅脑损伤行去骨瓣减压的目的是清除血肿及去除骨瓣后让水肿的脑组织有向颅外膨出的空间，减轻脑组织对脑中线结构的压力，减轻脑组织的继发性损害，然而在术中去除骨瓣后高颅压的左右平衡被打破，常常发生急性脑膨出，处理棘手，致死致残率高，患者预后多较差。因此，如何处理重型颅脑外伤术中急性脑膨出，与患者的病死率及预后密切相关。2006年6月至2011年7月安徽省泾县中医院治疗重型颅脑外伤术中急性脑膨出患者39例，报道如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　本组患者39例，其中男26例，女13例，年龄18～78岁，平均42.8岁。受伤原因：高处坠落伤6例，车祸伤23例，他人打击伤6例，其他4例。患者术前均有意识障碍，格拉斯哥昏迷评分（GCS）＞8分1例，7～8分6例，5～6分17例，3～4分15例。术前出现脑疝者22例，单侧瞳孔散大者15例，双侧瞳孔散大者7例。受伤到手术时间在1～24 h之间，6 h以内者26例，6～24 h者12例，超过24 h者1例。
　　1.2 影像学检查、血肿分类
　　所有患者经CT检查均可见颅内血肿和中线明显移位，术前CT图像表现为弥漫性脑肿胀，基底池、环池变小或消失，23例患者CT骨窗位片示颅骨骨折。本组患者中，急性硬膜下血肿患者9例，脑内血肿4例，广泛脑挫裂伤5例，脑挫裂伤合并脑内血肿5例，急性硬膜下血肿合并脑挫裂伤8例，急性硬膜下血肿合并硬膜外血肿5例，创伤性低血压休克3例。
　　1.3 治疗方法
　　患者术前静脉点滴甘露醇、速尿降低颅内压及稳定细胞膜，保持呼吸道通畅，保证脑部供氧。本组患者行开颅血肿清除、标准去大骨瓣减压术，对估计有脑膨出可能的患者，去骨瓣后先切开硬脑膜约2 cm的小口，放出部分血肿及血性脑脊液以使颅内压缓慢降低。开颅后，如患者脑膜张力高，触之坚硬呈青紫色，在血肿处做小切口，电凝皮层，用吸引器清除部分血肿。快速扇形剪开硬脑膜以利于做减张缝合，清除大部分硬膜下血肿并电凝皮层表面活动性出血。急性脑膨出时首先要快速判断其原因，并进行果断有效的处理，回纳剪开的硬脑膜或者进行硬脑膜与颞肌筋膜减张缝合。同时采取相应措施防止脑组织的进一步膨出。对可疑病例，应简单缝合帽状腱膜、头皮，简单包扎后行头颅CT复查，明确血肿部位。根据复查的情况采取相应的处理措施，如同侧脑内继发血肿者，按脑内血肿手术；对侧受伤部位出现继发性硬膜外、硬膜下或混合性血肿，给予及时手术清除；弥漫性脑肿胀者行双侧改良翼点入路血肿标准去大骨瓣减压术，同时加强相关药物治疗；对极度脑膨者造成关颅困难时，切除部分次要功能区膨出的脑组织关颅；术后均采用气管切开，亚低温治疗，病情稳定后行高压氧治疗。
　　2 结果
　　本组行单侧大骨瓣减压11例，双侧开颅28例，术后疗效采用GOS评分，于伤后治疗6个月预后分析见表1。
　　3 讨论
　　颅脑损伤开颅术中各种原因导致的急性脑膨出是临床医师面临的棘手问题，一旦出现急性脑膨出，患者病情往往变得更加复杂、危重，使术者变得被动，如盲目切除膨出脑组织，强行关颅，患者大多预后不良。术前头颅CT征象有以下特点应充分考虑术中出现急性脑膨出的可能性[1]：①中线移位＞1 cm；②脑挫裂伤严重并已形成脑内血肿；③对侧颅骨骨折＞3 cm并与硬膜动脉交叉；④对侧硬膜下或硬膜外已形成血肿；⑤中线移位明显但血肿产生的占位效应很小；⑥基底池、环池、第三脑室及侧脑室受压或消失。本组所有患者经CT检查均可见颅内血肿和中线明显移位，术前CT图像表现为弥漫性脑肿胀，基底池、环池变小或消失，且有23例患者CT骨窗位片示颅骨骨折。笔者认为应重视术前CT影像, 以便发现非手术部位的损伤情况, 如颅骨骨折和脑挫伤等, 有利于术中及时判断进行探查。
　　标准外伤大骨瓣开颅减压术在国外开展较早，文献报道疗效较好，江基尧等报告多中心前瞻性对照研究结果证明[2]，标准外伤大骨瓣开颅术治疗重型颅脑创伤合并严重脑挫裂伤脑水肿、恶性颅内高压患者的疗效明显优于常规颞顶瓣开颅术。而且常规骨瓣对照组患者术后并发症（迟发性血肿、再次手术、切口疝和脑脊液漏）的发生率也明显高于标准骨瓣治疗组；小骨窗可增加血肿清除急性减压后脑组织再灌注所致的脑膨出和脑组织嵌顿。减压不彻底，膨出脑组织易在骨窗周缘嵌顿，形成切口疝，致脑组织缺血坏死[3]。本组患者单侧开颅大骨瓣减压11例，双侧开颅大骨瓣减压28例，按照上述原则处理，疗效良好。
　　本组资料表明，迟发性颅内血肿是重型颅脑损伤开颅术中发生急性脑膨出的主要原因，本组脑膨出原因中迟发性血肿患者21例，占总数的53.8%，与相关研究相符。术中迟发型颅内血肿可能与以下因素有关：①相关研究表明[4]，颅脑损伤手术中迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。重型颅脑损伤，尤其是减速性损伤，着力部位有颅骨骨折、硬脑膜动脉或大脑皮层血管损伤时已有潜在出血，但因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫，未形成或仅形成少量血肿，一旦开颅减压血肿清除后，“堵塞效应”消失，形成迟发性血肿，导致术中急性脑膨出。此类血肿形成快，疝出骨窗缘脑组织多，会造成骨窗边缘脑组织裂伤及血液回流障碍，进一步加重缺血、缺氧，形成脑膨出加重的恶性循环。②手术减压引起颅内容物迅速移位，可造成硬脑膜与颅骨内板分离或桥静脉撕裂，形成血肿。③血肿形成需要一时间过程，如果受伤至手术时间较短，则手术过程中也可形成迟发性血肿。④血凝障碍在迟发性血肿形成中亦起作用[5]。因此，治疗时对于术前预料可能发生急性脑膨出的患者，术前亦应做好对侧开颅的准备，如出现脑膨出则要根据具体情况采取相应的治疗措施，尽可能迅速地挽救脑组织。